E’ stato individuato un enzima che pare giocare un ruolo chiave nella risposta del cervello alla nicotina e all’alcol. Secondo i ricercatori della Ernest Gallo Clinic and Research Center (Università della California di San Francisco), ciò potrebbe rappresentare un primo fondamentale passo nella messa a punto di un farmaco in grado di trattare contemporaneamente la dipendenza da nicotina e l’abuso di alcol.
Nel corso di quattro settimane i topi geneticamente modificati per la mancanza del gene per la proteina chinasi C epsilon (PKC) hanno consumato una quantità minore di una soluzione contenente nicotina rispetto ai topi normali. Al contrario, i topi normali hanno costantemente aumentato il loro consumo di soluzione di nicotina, mentre i topi privi PKC epsilon no. Lo studio è stato condotto dal direttore della Gallo Robert O. Messing, professore di neurologia, e dalla ricercatrice Anna M. Lee. Così come negli esseri umani, nei topi normali la nicotina si lega a una certa classe di recettori nicotinici situati sui neuroni della dopamina. La dopamina crea una sensazione di piacere, e quindi stimola un senso di ricompensa. Lee e Messing hanno scoperto che i topi privi PKC epsilon sono carenti di questi recettori nicotinici.
Lo studio è stato pubblicato nell’edizione online del Proceedings of National Academy of Sciences di settembre 2011. La scoperta integra precedenti ricerche, in cui Messing stesso aveva scoperto che i topi geneticamente modificati per mancanza dell’enzima PKC epsilon erano propensi a bere meno soluzioni contenenti dell’alcol rispetto ai topi normali. “Ciò potrebbe significare che in questi topi potrebbe non esserci lo stesso senso di ricompensa da nicotina o alcol”, ha detto Messing. “L’enzima sembra che regoli la parte del sistema di ricompensa che coinvolge questi recettori nicotinici”, ha aggiunto. Il passo successivo della ricerca, ha detto Messing, sarà quello di sviluppare i composti che inibiscono PKC epsilon.
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